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Instituto de Ingeniería del Conocimiento 45

Paciente masculino de 56 años de edad con antecedentes de serologia positiva para HIV y Hepatitis B que presenta cuadro de colecistitis aguda por la cual se le realiza colecistectomia laparoscopica de urgencia. Durante el post-operatorio tardío, al mes de la cirugía, el paciente presenta un bilioma el cual es evacuado en forma percutánea. A su vez también se realiza una derivación biliar mediante colangiografia endoscopica. Producto de la anterior el paciente presenta una pancreatitis aguda asociándose a ésta una colección peri-pancreática. Dicha colección se evacua mediante un drenaje percutáneo inicial, el cual prueba ser insuficiente presentando el paciente una importante colección retroperitoneal. Sin presentar mejoría, y con un débito persistente por el drenaje asociado a fiebre y deterioro del estado general, se realiza tomografía computada de abdomen y pelvis. Ésta informa líquido encapsulado con nivel hidroaéreo en el flanco derecho adyacente a la pared abdominal extendiéndose 17 cm en el sentido cráneo-caudal y 11 x 3 cm en diámetro transverso. Con diagnostico de absceso parietocólico derecho extraperitoneal se realizo drenaje mediante lumboscopia, evacuando abundante material necrotico y purulento. Se colocaron dos drenajes de silicona pura enfrentados, confeccionando un sistema de lavado continuo, utilizando solución fisiológica a goteo lento. El paciente evolucionó en forma favorable con escasos registros febriles. Presentó un cultivo positivo para Pseudomona Aureaginosa, la cual fue tratada con Meropenem durante la hospitalización. Al cuarto día postoperatorio se reemplazó el lavado continuo por un sistema de hemosuctor y fue dado de alta. Durante los controles, el paciente continuó afebril retirándose el drenaje tras cesar el debito del mismo.

Anamnesis Mujer de 75 años, con antecedentes de hipertensión arterial y dislipemia en tratamiento, que ingresa procedente de Urgencias en el Servicio de Neurología por vértigo y diplopía. Comenzó de forma brusca y en reposo, con un cuadro de mareo descrito como vértigo con giro de objetos, intenso e incapacitante, acompañado de síntomas vegetativos y pérdida de audición del oído derecho, sin otra sintomatología añadida. Fue valorada por su médico de Atención Primaria, quien indicó tratamiento sintomático, sin beneficio. Una semana más tarde, acudió al Servicio de Urgencias nuevamente por la persistencia de los síntomas y la aparición de vesículas en el oído derecho, por lo que fue valorada con la impresión diagnóstica de herpes zóster ótico derecho y se indicó tratamiento con sulpirida y valaciclovir. Tras 8 días, la paciente refiere diplopía horizontal binocular, sin mejoría de los síntomas previos. Valorada por Oftalmología, se objetiva paresia del IV par craneal derecho. Se realizan una analítica general básica (11.888 leucocitos/mm3, neutrófilos 82%, sin otras alteraciones), una tomografía computarizada (TC) craneal y de órbitas (sin hallazgos reseñables) y se decide su ingreso en el Servicio de Neurología para completar el estudio. La paciente no tuvo fiebre o síntomas infecciosos sistémicos previos, no presentó TCE ni otra sintomatología en el resto de la anamnesis orientada. Examen físico Exploración general: buen estado general. Destaca: leve deshidratación. Conducto auditivo externo (CAE) derecho con múltiples vesículas herpéticas. Exploración neurológica. Funciones corticales: buen nivel de conciencia. Orientada en las tres esferas. Lenguaje verbal coherente sin elementos disfásicos ni disartria. No heminegligencia visuoespacial. No extinción sensitiva o visual. Nervios craneales: pupilas isocóricas, reflejos fotomotor y consensual conservados. Campimetría por confrontación normal. Mirada primaria con tendencia a la abducción del ojo izquierdo, paresia en la aducción del ojo izquierdo sin ptosis palpebral. Nistagmo horizontal en la extrema mirada horizontal derecha. V par craneal sensitivo y motor sin alteraciones. No asimetría ni debilidad facial. Hipoacusia derecha. Prueba de Weber lateralizada a la izquierda. Prueba de Rinne positiva de modo bilateral. Pares craneales bajos sin alteraciones. Sistema motor: no claudicación en maniobras antigravitatorias. Fuerza muscular normal, 5/5 por grupos musculares. Tono y trofismo normales. REM ++/++++ simétricos bilaterales, sin respuestas patológicas. Reflejo cutáneo-plantar flexor bilateral. Sensibilidades: conservadas en todas sus modalidades. Equilibrio, coordinación y marcha: sin signos cerebelosos. Bipedestación y marcha no explorables por sintomatología vertiginosa activa de la paciente. No signos meníngeos. Pruebas complementarias • Analítica general: hemograma, coagulación básica, bioquímica completa, enzimas, iones, perfil lipídico, perfil tiroideo, vitamina B12 y ácido fólico normales. Velocidad de sedimentación globular 6 mm/h. • Estudio del líquido cefalorraquídeo (LCR): presión de apertura normal. Glucosa 55 mg/dl (40-70 mg/dl), proteínas totales 23,40 mg/dl (inferior a 40 mg/dl). Celularidad: 40 leucocitos/ mm3, con predominio de MN (90%), 0 hematíes/mm3. • Anatomía patológica: citología benigna. Frotis con pleocitosis linfocitaria mononuclear. • Microbiología: cultivo en medios habituales para bacterias negativo. Estudio virológico: herpes zóster, herpes simple 1 y 2 y enterovirus negativo. • Radiografía de tórax: sin alteraciones. • Resonancia magnética (RM) cerebral con contraste: reemplazamiento del LCR normal del fundus del conducto auditivo interno (CAI) derecho por material hipointenso en T2, que muestra intenso realce tras administrar gadolinio. Asocia además realce de la cóclea (espiras basal y media fundamentalmente), del vestíbulo y de la totalidad del canal del nervio facial (segmentos laberíntico, rodilla anterior, timpánico, rodilla posterior y mastoideo). Los hallazgos son compatibles con proceso inflamatorio, afectando a los nervios facial y vestibulo-coclear derechos. No se evidencia realce meníngeo. • RM cerebral de control (15 días después): estabilidad radiológica respecto a la RM previa, objetivándose cambios inflamatorios que afectan a los pares craneales VII y VIII derechos. • Audiometría tonal: hipoacusia moderada en graves y medias de oído derecho con caída simétrica en agudos. Oído izquierdo: normoacusia. Diagnóstico Herpes zóster ótico derecho con afectación polineurítica inflamatoria del VIII par craneal (ramas vestibular y coclear) derecho, del III par craneal izquierdo y probablemente del IV par craneal derecho. Tratamiento Medidas generales: reposo, hidratación, antieméticos. Se instauró tratamiento con: aciclovir intravenoso 10 mg/kg/día, 3 veces al día durante 15 días; diazepam, 5 mg cada 8 horas, y sulpirida intravenosa, 100 mg cada 8 horas. Evolución El ingreso estuvo marcado por importantes síntomas vertiginosos, hipoacusia derecha, mareo, náuseas y vómitos, además de la diplopía, que fueron mejorando de forma lenta progresivamente. Un mes más tarde solamente persistía la diplopía horizontal en la mirada extrema izquierda con nistagmo horizonto-rotatorio en la supralevoversión, hipoacusia y marcha inestable con tendencia a la lateropulsión derecha. Fue valorada en el Servicio de Otorrinolaringología, realizándose pruebas calóricas y VNG, que objetivaron un déficit vestibular derecho del 100%. Mantiene la hipoacusia y AT estables.

sUna mujer de 55 años con antecedentes de asma, hipertensión, hiperlipidemia y diabetes mellitus de tipo II se presentó en urgencias con fiebre, tos, disnea y debilidad de unas 2,5 semanas de evolución. Su médico de atención primaria le había recetado azitromicina, amoxicilina/clavulanato y levofloxacina, y acudió a nuestro servicio de urgencias desde su domicilio. Sus constantes vitales al ingreso eran T 39,4 °C, pulso 111 l.p.m., presión arterial 115/73 mmHg, frecuencia respiratoria 27, con SpO2 de 92% y PaO2 de 51 mmHg en aire ambiental. Una radiografía torácica mostró infiltrados parcheados bilaterales en ambos pulmones. Se le suministró oxigenoterapia mediante cánula nasal y se la llevó a planta para observación. El día 4 de hospitalización presentó taquipnea y su disnea empeoró. Se le puso una mascarilla con reservorio 100%, con una mejora mínima; su PaO2 era de 67 mmHg. Se la trasladó a la UCI por posible intubación inminente. La prueba de COVID-19 resultó positiva. El día 5 de hospitalización, tenía un valor alto de dímero D (8,34 ug/mL) y de fibrinógeno (899 mg/dL). El día siguiente su PaO2 había disminuido a 59 mmHg, a pesar de estar con la mascarilla; se decidió iniciar tratamiento con APt. El día 1 tras tratamiento, su PaO2 mejoró a 72 mmHg, su dímero D aumentó a > 20 ug/mL y su fibrinógeno disminuyó a 535 mg/dL. Permaneció en mascarilla con reservorio 100%. El día 2 tras tratamiento, completó la pauta de hidroxicloroquina y se inició una pauta con metilprednisolona 80 mg cada 24 horas. Empezó a tolerar mejor el movimiento y a interactuar con el personal; su PaO2 aumentó a 77 mmHg. El dímero D permaneció por encima de 20 ug/mL. El día 3 tras tratamiento, se cambió la mascarilla con reservorio por una cánula nasal de 6L. El dímero D disminuyó a 4,56 ug/mL. El día 6 después del tratamiento se la trasladó a planta y se retiró la heparina i.v.; en este momento el dímero D era de 1,91 ug/mL. La paciente se sentía bien sin nuevos síntomas, y pudo respirar en aire ambiental. El día 8 tras tratamiento, la paciente ya no sufría disnea y se la dio de alta con una pauta decreciente de esteroides.

Anamnesis Varón de 65 años de edad que presenta los siguientes antecedentes: enolismo crónico, sigmoidectomía con colostomía de descarga por hernia inguinal incarcerada izquierda e insuficiencia renal crónica. Bajo nivel socioeconómico, con deficientes condiciones higiénico-sanitarias. Antecedentes nefrourológicos: 6 meses antes del ingreso actual, ingresó por infección urinaria fúngica e insuficiencia renal aguda con ureterohidronefrosis grado III bilateral, HBP y litiasis vesical de gran tamaño, sin poder establecerse la presencia de globo vesical al ingreso. Tras sondaje uretral, no hubo mejoría significativa de la función renal, persistiendo la ectasia del tracto urinario superior, por lo que se decidió la colocación de una nefrostomía bilateral, tras la cual la función renal mejoró hasta niveles basales en torno a 2,5 mg/dl de creatinina. Durante el mismo ingreso se realizó una adenomectomía prostática transvesical y una cistolitectomía. El postoperatorio se caracterizó por infección de herida quirúrgica por Enteroccocus faecalis, que preciso tratamiento antibiótico y dispositivo de vacío (VAC) para su cierre. Tras 2 meses de hospitalización se dio de alta al paciente después del cierre y la retirada de ambas nefrostomías y la retirada de la sonda vesical, con función renal estable en torno a 2,5 mg/dl de creatinina. El paciente consulta en el Servicio de Urgencias del hospital por un cuadro de febrícula, astenia, anorexia, hematuria, oliguria y sintomatología del tracto urinario inferior de varios días de evolución. Exploración física A su llegada al Servicio de Urgencias presentaba mal estado general, estaba consciente y orientado, con frialdad cutánea, livideces en los miembros inferiores y sin focalidad neurológica. A la auscultación cardiopulmonar presentaba taquicardia, sin soplos ni roces y con murmullo vesicular conservado. Tensión arterial 108/80 mmHg, frecuencia cardíaca 100 lpm, temperatura 36,5 oC. Abdomen blando, no doloroso, sin signos de irritación peritoneal, sin evidencia de visceromegalias ni masas. Puñopercusión y palpación bimanual renal bilateral negativas. Pruebas complementarias En urgencias se solicitó una radiografía de abdomen, analítica de sangre y orina, urinocultivos y ecografía abdominal: • Analítica sanguínea: urea 354 mg/dl, creatinina 8,3 mg/dl, sodio 130 mEq/l, potasio 7,1 mEq/l, 13.500 leucocitos/mm3, 472.000 plaquetas/mm3, hemoglobina 15,2 g/dl. Gasometría venosa: pH 6,9, bicarbonato 7,7 mmol/l, ABE -25 mmol/l. • Sedimento urinario: pH 9, leucocituria y hematuria. En el Gram de orina se aprecian bacilos y cocos Gram positivos. • Radiografía de abdomen: anodina. • Ecografía abdominal: se identifica hidronefrosis bilateral, objetivando una calcificación lineal a lo largo de todo el urotelio de ambas pelvis renales, así como en grupos caliciales dispersos de ambos riñones. El uréter derecho muestra engrosamiento urotelial y calcificación de la pared de características similares a las del resto del urotelio. Vejiga de paredes engrosadas, escasamente replecionada y con sonda en su interior. Estudios ecográficos previos sin dichas calcificaciones. Durante el ingreso: • Urinocultivo: Staphylococcus capitis subespecies urealitycum y Bacilos Gram positivos tipo Corynebacterium. • TC sin contraste: calcificación de forma lineal, con forma poligonal, en ambos senos renales. Hallazgos característicos de pielitis incrustante. Hidronefrosis bilateral. Diagnóstico Pielitis incrustante. Tratamiento y evolución Se realiza una sesión de hemodiálisis urgente dado el deterioro hidroelectrolítico y de la función renal del paciente, precisando posteriormente infusión de drogas vasoactivas por hipotensión mantenida, que se fueron retirando en los días sucesivos, tras la normalización de las constantes hemodinámicas. Dados los hallazgos ecográficos iniciales y su discordancia comparativa con las pruebas de imagen del ingreso previo (sin alteraciones), se decidió realizar una TC abdominal sin contraste, la cual dio el diagnóstico de presunción de pieloureteritis incrustante, que posteriormente se confirmó con los hallazgos analíticos (pH urinario 9) y microbiológicos (urinocultivo positivo para Corynebacterium urealyticum). Se estableció inicialmente antibioterapia empírica y posteriormente se modificó según el antibiograma (se inició tratamiento con vancomicina). Inicialmente el paciente evolucionó satisfactoriamente, con mejoría en los niveles de función renal, corrección hidroelectrolítica y retirada de fármacos vasoactivos por estabilidad de las constantes hemodinámicas. Posteriormente inició un cuadro brusco de febrícula, distrés respiratorio e inestabilidad hemodinámica, falleciendo a las pocas horas, tras 2 semanas de su ingreso hospitalario.

Motivo de ingreso Imposibilidad, pese a los múltiples intentos efectuados en asistencia pública y privada, de desintoxicación ambulatoria en trastorno por uso de cannabis como diagnóstico principal. Datos sociodemográficos Varón de 33 años. Camarero. Hace 6 años que no trabaja, sin percibir subsidio alguno. Vive con el hermano y los padres, propietarios de la vivienda. Antecedentes familiares Padre de 62 años, con artrosis. Madre de 57 años, con ansiedad. Hermano de 30 años, con dependencia de cannabis y de alcohol. Antecedentes personales Historia clínica abierta en el Centro de Atención a Drogodependencias (CAD) de la zona en 1996. En 1997 ingresó en un hospital general para desintoxicación de heroína. Recibe metadona desde 1999 en el CAD; desde hace dos años toma 170 mg/día. En 1998 estuvo apenas un par de meses en una Comunidad Terapéutica; abandonó el programa. Tanto el médico derivador del CAD como el psiquiatra privado que también preconiza la hospitalización sugieren la posible existencia de trastorno de la personalidad, de tipo límite o esquizoide. Antecedentes médico-quirúrgicos Hiperplasia prostática benigna. Enfermedad actual - Dependencia grave de cannabis, diagnóstico principal del caso. Fuma 20 porros al día desde los 17 años. Su vida cotidiana transcurre en casa, sin hacer nada; pisa la calle sólo para conseguir el dinero que necesita. - Dependencia grave de nicotina desde los 17 años, con 20 cigarrillos al día. - Dependencia moderada de benzodiacepinas desde hace tres años. Actualmente ha reducido la dosis de alprazolam a 3 comprimidos/día de 2 mg. - Dependencia de opiáceos (heroína) en mantenimiento terapéutico con el agonista metadona. Desde hace nueve años no se inyecta heroína. - Remisión total sostenida de cocaína esnifada e inyectada hace años. Sintomatología Insomnio, ansiedad, depresión y apatía ("síndrome amotivacional") inducidos por cannabis. Episodios abstinenciales subjetivamente graves, con intensa ansia (craving) por consumir y fuerte malestar físico, todo ello descrito como insoportable. Compara el síndrome de abstinencia de cannabis con el síndrome de abstinencia de metadona. Personalidad previa Sin diagnóstico en Eje II Se confirma al alta, con funcionamiento normalizado en abstinencia estable de cannabis. Factores sociofamiliares Sin significación aparente: pareja parental estable, de clase media acomodada. Sobreprotección. Exploración física Inapetencia y bajo peso: 64 kg (talla 181 cm) Exploración psicopatológica Colaborador, orientado, ansioso, deprimido ("no tengo ganas de vivir"), ambivalente ante el cambio a la abstinencia estable. Sin alteraciones sensoperceptivas ni ideación autolítica. En la admisión los padres se lamentaron de ver al paciente casi siempre en cama fumando porros. Evolución física Desintoxicación mediante pauta descendente de clometiazol a partir de 16 compr./día. El descenso tuvo que lentificarse para el caso, por lo que la desintoxicación alcanzó veinte días de duración, cuando normalmente son once días o menos. Temblores, sudoración, taquicardia y náusea intercurrentes por ansiedad abstinencial durante la primera mitad de la estancia hospitalaria. Analítica de sangre y orina con serología y función tiroidea: anemia leve atribuible a bajo peso. Electrocardiograma con trastorno difuso de la polarización, sin indicación de tratamiento. Evolución conductual Ansiedad, labilidad afectiva y ambivalencia durante las dos primeras semanas de hospitalización. Exposición a las entrevistas individuales (psiquiatra, psicólogo, trabajador social, enfermero) y al programa de rehabilitación psicosocial específica de patología dual (terapia de grupo, psicoeducación sobre prevención de recaídas y medicación, relajación, otras actividades). Epicrisis Asimilación preliminar de conocimientos y habilidades pro abstinencia estable de cannabis y benzodiacepinas no prescritas. Aseguró en principio que quería ser derivado a Comunidad Terapéutica (CT), pero se desdijo poco antes del alta. Coordinación De forma presencial y telefónica el equipo asistencial se coordinó con los padres y con los profesionales de la CT contactados durante el ingreso. Continuidad asistencial Desintoxicado y con mejoría clínica, al alta recibió visita programada de seguimiento en el CAD derivador. Tratamiento Metadona: igual dosis (170 mg/día); paroxetina 20 mg: 1 compr./día; oxcarbazepina 600 mg: 2 compr./día; levoclorpromacina 25 mg si insomnio.

Antecedentes personales: Mujer de 54 años con antecedentes de obesidad e HTA en tratamiento con Enalapril 20 mg/día. No alergias medicamentosas conocidas. Antecedentes familiares: No consanguinidad de sus padres. Padre con Diabetes Mellitus (DM) tipo 2 y fallecido de Cáncer de pulmón. Madre fallecida a los 94 años sin patologías de interés. Hermana vive sana y hermano con DM tipo 2. Enfermedad actual: Acude al S. Urgencias del HUVN con cuadro febril asociado a dolor abdominal. Exploración en Urgencias: Mal estado general, consciente, orientada y colaboradora. TA:105/67, Ta38o. Obesidad de predominio troncular; Hirsutismo generalizado. Auscutación cardio-respiratoria: Eupneica, sin ruídos patológicos con Saturación de oxígeno: 96%, Frecuencia cardiaca: 102 lpm. Abdomen: palpación dolorosa en hipocondrio derecho. Miembros inferiores sin edemas ni signos de trombosis venosa profunda. Analítica general: Glu: 118 mg/dl, HbA1c: 5,8%; Cr: 0,75 mg/dl; Na+: 139 meq/L K+: 4,5 meq/l, GOT: 68 U/L; GPT: 71 U/L; GGT: 112 U/L; PCR: 312. Leucocitos: 18400 mil (86% N) Colesterol: 205 mg/dl; TG: 297 mg/dl. TAC Abdominal en Urgencias: Existen 3 lesiones hepáticas de contornos irregulares confluyentes y que muestran una pared que se realza intensamente tras administración de contraste iv. La mayor de ellas se encuentra en el segmento 6-7 y tiene un tamaño aproximado de 6,5 x 6 x 4,5 cm. Las otras 2 lesiones encuentran en los segmentos 4 y 6 y tienen un diámetro aproximado de 2,5 cm. Juicio clínico de ingreso: Absceso hepático (por cultivo del exudado y hemocultivos no se consigue realizar un diagnóstico microbiológico exacto). Tratamiento: Ingresó en el Servicio de enfermedades infecciosas. Se trató con antibioterapia de amplio espectro, completándose la resolución del absceso hepático con drenaje del mismo mediante catéter Pigtail. La evolución clínica de la paciente fue positiva con cese del cuadro febril y del dolor abdominal. Al cabo de las 2 semanas se realizó TAC abdominal de control donde se informaba de la buena evolución en la resolución del absceso hepático y la ausencia de útero y anejos. Por estos últimos hallazgos inesperados se consultó con el Servicio de Endocrinología. La paciente confirmó que tenía amenorrea primaria por la que nunca había consultado e hirsutismo severo desde la pubertad. Exploración endocrinológica: Obesidad de predominio troncular, Peso: 103,3 kg; T: 160; IMC: 40,35 kg/m2. CC: 112 cm. No bocio. Hirsutismo leve-moderado facial pero severo en tórax. línea alba y distribución androgénica del vello pubiano. No voz de tonalidad grave. No alopecia androgénica. Hipoplasia mamaria. Genitales externos explorados en cama de hospital: Aparentemente femeninos con ausencia de masas inguinales. Exploración ginecológica: Vulva con hipertrofia moderada de labios mayores y con nódulos palpables bilaterales, mínimo aumento del clítoris y agujero ciego vaginal de aproximadamente 1 cm de diámetro. Estudio hormonal: LH: 12,3 mUI/ml; FSH: 29 mUI/ml, Testosterona (T): 364 ng/dl (N<75), T Libre: 8,42 ng/dl (N<0,95), Dihidrotestosterona (DHT): 0,42; TL/DHT: 20,04 (N<10). PSA: <0,01 ng/ml, Resto normal. Cariotipo: 46,XY Ecografía pélvica: No identificaba testículos ni próstata. Ecografía genitales externos: En labio mayor derecho se evidenciaba testículo derecho de ecoestructura homogénea, sin evidencia de lesiones nodulares sólidas. Dilatación del plexo vascular con un diámetro basal de 2.5 mm. En labio mayor izquierdo se identificaba testículo izquierdo con ecoestructura heterogénea en el que se evidenciaba lesión intraparenquimatosa sólida con focos de calcificación grosera, contornos irregulares de aproximadamente 18 x 13 mm. No hidrocele. Aisladas adenopatías inguinales izquierdas. Marcadores de tumores testiculares de células germinales: B-HCG: <0,5 mUI/ml, Alfa-Fetoproteína: 1,7 ng/ml (N<9), LDH: 205 U/L (N<247) . Estudio genético: Se recogió sangre en Edta para aislar leucocitos y se realizó amplificación completa por PCR de los exones del gen SRD5A2 (codificador de la enzima 5-alfa reductasa2) localizado en el cromosoma 2p23.1. La paciente presentaba en heterocigosis compuesta 2 variantes patogénicas diferentes: c.344G>a (p. GLY115Asp) y c.679C>t (p.Arg227Ter). Juicio clínico: ADS/DSD 46,XY por déficit de 5-alfa reductasa 2 con tumor testicular. Tratamiento: Se programa orquidectomía izquierda y se decide preservación del testículo derecho. La paciente desea reasignación a género masculino con cirugía reconstructiva para lo cual se deriva a Unidad de referencia del Servicio Andaluz del Salud.

Anamnesis Niño varón de 8 años, sin alergias a medicamentos, sin antecedentes personales ni intervenciones quirúrgicas de interés, salvo sibilancias recurrentes en primera infancia. No tiene antecedentes familiares de enfermedad oncológica. Es hijo único, ambos padres están sanos y conviven con un perro. No toma medicación habitualmente. En agosto de 2016, el niño sufre un traumatismo banal en zona dorsolumbar. A partir de entonces, presenta dolor localizado en región lumbosacra que 2 meses más tarde, se irradia a pierna izquierda, aumenta con la sedestación y le limita la flexión del esqueleto axial. También asocia dolor en escápula y zona subcostal derecha, así como pérdida de peso no cuantificada, hiporexia y astenia. En octubre de 2016, se añaden deposiciones de consistencia más dura con contenido mucoso y hebras de sangre roja. No tiene fiebre ni consumo de productos no pasteurizados en todo el proceso, así como otros síntomas por aparatos. Desde consultas externas de Pediatría, le solicitan resonancia magnética de columna lumbosacra el 06/10/16 que muestra infiltración generalizada de la médula ósea en esqueleto axial y apendicular, y masa de partes blandas epidural anterior en relación a L3-L5 y T12, así como impronta de saco tecal anterolateral en T3, sin compromiso significativo del canal raquídeo; gammagrafía ósea (GGO) el 14/10/16 que muestra afectación en esqueleto axial, pelvis, escápulas y parrilla costal; y biopsia y aspirado de médula ósea (AMO/BMO) el 10/10/16 en la que se confirma invasión por células de origen no hematopoyético, con celularidad predominante en anillo de sello y positividad para CDX2 (tubo digestivo) EMA +, pancitoqueratina +, S100 +, enolasa y vimentina negativas. Ante el sorprendente hallazgo de sospecha de neoplasia digestiva con las pruebas realizadas, se deriva al servicio de Oncología Pediátrica, para completar estudio. Exploración física Peso: 26 kg, talla: 126 cm. Palidez de piel y mucosas. Sin adenopatías. Sudoroso. Auscultación cardiopulmonar normal. Abdomen blando, no doloroso durante la palpación, sin masas ni megalias. Dolor en articulación sacroiliaca derecha y a la rotación de cadera izquierda. Limitación de flexión a nivel lumbar. Dolor intenso al bajar de la camilla. Postura de envaramiento con imposibilidad de bipedestación, debilidad de miembros inferiores y dolor grave durante la bipedestación. Pruebas complementarias Tras la visita a la Consulta de Oncología Pediátrica, se obtienen las siguientes pruebas: » Analítica (16/10/16): bioquímica, hemograma y coagulación sin alteraciones relevantes. » Proteinograma: normal. Metabolismo del hierro: ferritina 1.416 μg/l (30-400), resto normal. » Endoscopia alta (19/10/16): esófago, estómago y duodeno normales. » Colonoscopia (19/10/16): masa ulcerada de unos 3 cm de longitud desde 2 cm de margen anal a 5cm en margen rectal derecho que se biopsia con límites bien definidos. Resto de colon en íleon sin lesiones. » Anatomía Patológica de biopsia rectal (19/10/16): adenocarcinoma de colón-recto con células en anillo de sello con aparente pérdida de expresión de PMS2 y estabilidad de microsatélites. Mutación en el exón 4 del gen KRAS (25/11/16). » Tomografía computarizada (TC) de tórax (21/10/16): derrame pleural izquierdo sin criterios de evacuación con implante pleural a nivel de 4a costilla de 10 mm, metástasis en costillas ya evidenciadas en gammagrafía. No hay metástasis pulmonares parenquimatosas. » RNM abdominopélvica (24/10/16): tumor en el recto inferior y medio a 15 mm del margen anal que contacta con esfínter anal interno, de morfología anular, excéntrica y ulcerada, que afecta a la pared derecha con extensión extramural e infiltra la fascia mesorrectal y vascular alcanzando una longitud de 50 mm. Se acompañada de múltiples adenopatías cadenas mesorrectal (5 mm) e iliacas internas bilaterales (9 mm). Heterogeneidad de la médula ósea sugestivo de diseminación metastásica ósea y pequeña cantidad de líquido libre peritoneal (T3dN2M1). Diagnóstico Adenocarcinoma de recto de células en anillo de sello KRAS mutado (exón 4), en estadio IV con afectación ganglionar, ósea, pleural y de médula ósea. Síndrome de compresión medular en este contexto, con dolor neuropático asociado. Tratamiento Tras confirmarse la existencia de adenocarcinoma de recto metastásico, se inicia tratamiento con quimioterapia (QT) el 21/10/2017 según esquema FOLFOXIRI (ácido folínico, 5-FU,oxaliplatino e irinotecán) + bevacizumab quincenal, recibiendo un total de 12 ciclos hasta el 30/03/17, con buena tolerancia, obteniendo en TC abdominopélvica (03/04/17) respuesta parcial de la enfermedad a nivel local y ganglionar según RECIST 1.1, con ausencia de enfermedad en médula ósea confirmada mediante AMO/BMO (09/01/17), normalización de marcadores tumorales (CEA 64,3 ng/ml el 09/01/17 a 5,9 ng/ml el 10/04/17), deambulación sin apoyos ni corticoides tras tercer ciclo y cese de la rectorragia, pero con progresión de metástasis óseas. Como toxicidad, sólo destacar diarrea G1 y neurotoxicidad en punta de dedos de las manos G1. Evolución Ante la persistencia de enfermedad metastásica ósea y la toxicidad probable en caso de tratamiento con RT, se determinó continuación con QT basada en FOLF (ácido folínico, 5-FU) + bevacizumab quincenal que inicia el 10/04/17, recibiendo hasta este momento 6 ciclos con excelente tolerancia; y ampliación de estudio de PMS2 para valorar posterior tratamiento con pembrolizumab de forma experimental.

Presentamos el caso de un varón de 63 años, sin antecedentes personales de interés, acude al servicio de urgencias tras recibir múltiples picaduras de himenópteros (avispas). El paciente presenta buen estado general, TA 132/88 mmHg, frecuencia cardiaca de 99 lpm y pulsioximetría de 94%, se evidencia en la piel múltiples pápulas, vesículas y pústulas en región torácica, dorsal, miembros superiores y cabeza, alguna con signos de sobreinfección. No presenta edema de úvula o faríngeo. Auscultación cardiaca y pulmonar normal, la exploración del abdomen dentro de la normalidad al igual que la de los miembros inferiores. Pruebas complementarias: electrocardiograma: RS a 100 lpm. Hemograma: leucocitos 23,9 mil/mm, neutrófilos 9,6%, Hb 16,6 g/dl, Hto 48,3%, plaquetas 226 mill/mm3. Coagulación: actividad protrombina 100%, TPTA 80,5 seg. Bioquímica: parámetros renales y hepáticos normales, LDH 529 UI/L, CK 462 UI/L, GOT (AST) 73 UI/L, GPT (ALT) 31 UI/L, PCR 0,4 mg/L, mioglobina 526 ng/mL. Evolución: El paciente permaneció en la sala de observación, monitorizado con control de constantes y diuresis. Se inició tratamiento con: hidrocortisona 90 mg IV, dexclorfeniramina 1 amp IV, toxoide antitetánico 0,5 cc IM, amoxicilina-clavulánico 1 g cada 8 horas IV y 500 cc SF 0,9% IV cada 3 horas. Se realizan analíticas de control cada 6 horas observando progresivo aumento en las cifras de CK y mioglobina, permaneciendo estable la función renal llegando a unas cifras máximas de CK de 4.629 UI/L y mioglobina de 1.387 ng/ml a las 24 horas del incidente y pasando posteriormente a disminuir, siendo alta. Resultado: Rabdomiolisis secunaria a múltiples picaduras.

Mujer de 84 años con antecedentes de arritmias tratadas con marcapasos, embolia pulmonar tratada con rivaroxaban, hipertensión arterial y artritis reumatoide tratada con metotrexato (15 mg por semana) y corticoesteroides (prednisona, 13 mg/día). Presentaba síntomas de COVID-19, con fiebre, astenia, ageusia y signos respiratorios con tos seca, polipnea (frecuencia respiratoria 32/min) y saturación de oxígeno de 93% con 3 litros de oxígeno. Se la hospitalizó en una UCI de COVID-19 el 16 de abril de 2020, con diagnóstico de COVID-19 a partir de los resultados de una TAC torácica que mostraba lesiones como patrón en empedrado y opacidades de vidrio esmerilado superiores al 50% y bilaterales. La prueba de SARS-CoV-2 mediante RT-PCR a partir de una muestra nasofaríngea dio resultado negativo dos veces. Probablemente, se trataba de falsos negativos por una incorrecta toma de las muestras. La paciente tenía síntomas típicos de la COVID-19 y no se hallaron otras causas de infección. No se pudieron recoger muestras de esputo. La concentración de proteína C-reactiva era de 160 mg/L y la cifra de linfocitos, 0,13 Giga/L. La paciente recibió ceftriaxona durante siete días, rovamicina durante cinco días y se interrumpió el tratamiento con metotrexato, sustituido por un aumento de corticoesteroides (prednisona, 60 mg/día) y oxigenoterapia hasta cuatro litros. Se apreció una mejora clínica y analítica, lo que permitió retirar la oxigenoterapia, con normalización del síndrome inflamatorio que permitió trasladar a la paciente a una unidad de rehabilitación destinada a COVID-19 el 27 de abril, con prednisona a 30 mg/día. El 6 de mayo se produjo un súbito empeoramiento respiratorio, con saturación de 80% que requirió oxigenoterapia, tos seca y fiebre. Las muestras nasofaríngeas para prueba de SARS-CoV-2 mediante RT-PCR resultaron positivas (Ct de 16,9 y 14,7 los días 8 y 11 de mayo, respectivamente) Se realizaron cultivos víricos en células vero y resultaron positivos. Se ha realizado la secuenciación virológica y la cepa pertenece al linaje B1 (europeo) según la clasificación de pangolines. Una TAC reveló neumonía bilateral grave. Al reingreso, los análisis mostraron linfocitopenia clara a 0,23 Giga/L, proteína C-reactiva a 146 mg/L e IL-6 a 201 ng/L. Se observó un aumento de anticuerpos neutralizantes contra SARS-CoV-2 entre el 8 y el 15 de mayo (diluciones de < 10 a 40). La paciente recibió ceftriaxona y metilprednisolona 60 mg/día a partir de 8 de mayo y oxígeno a alto flujo. Se añadió cotrimoxazol el 19 de mayo para descartar posible sobreinfección por neumocistos. Tras validación en una reunión interdisciplinaria, la paciente recibió una transfusión de plasma de convaleciente de COVID-19 el 16 de mayo. Sin embargo, el estado respiratorio empeoró con desaturación masiva a pesar de aporte de 20 L de oxígeno; la paciente finalmente murió el 23 de mayo.

Paciente de 77 años de edad. Trasplante renal donante cadavérico en 2014. Inmunosupresión habitual: Meprednisona + Micofenolato + Sirolimus. Creatinina habitual: 1.8 mg/dl. Cursando internación por neumonía por COVID-19. Se suspende inmunosupresión quedando con hidrocortisona. Inicia tratamiento con lopinavir/ritonavir + hidroxicloroquina que se suspende por prolongaciòn del QTc. Al cuarto día de internación, evoluciona con shock séptico e injuria renal aguda AKIN 3. Se realiza sedimento urinario: cilindros granulosos y oscuros 3/cpo + hematíes isomórficos escasos. Se interpreta sedimento urinario atribuible a necrosis tubular aguda (NTA). Se indica terapia de reemplazo renal. Evoluciona con anuria y PCR para COVID positiva al día +21.

Se trata de una mujer de 69 años, sin alergias farmacológicas ni hábitos tóxicos. Como antecedentes personales destacar: hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 y dislipemia. Portadora de doble prótesis mecánica desde 2003 por una valvulopatía mitroaórtica de origen reumático y una hepatopatía crónica de probable origen multifactorial (insuficiencia cardíaca, hígado de estasis). Diagnosticada de enfermedad renal crónica estadio 3 (ClCr. según MDRD-4: 43,1 ml/min/1,73 m2). Ingresa por cuadro de tos no productiva y aumento progresivo de disnea en relación con los esfuerzos de una semana de evolución. Inicialmente fue valorada por su médico de atención primaria, realizando ciclo de tratamiento antibiótico con amoxicilina. Ante el empeoramiento clínico del cuadro respiratorio y la aparición de fiebre de 39oC con tiritona, consulta en el servicio de urgencias de nuestro hospital. La paciente no refería aumento de perímetro abdominal ni aumento de edemas en MMII. No síndrome miccional. No dolor abdominal, náuseas ni vómitos, sólo refería heces más blandas de lo habitual, no diarreicas, que relacionaba con la toma de tratamiento antibiótico. No otros signos ni síntomas en la anamnesis por aparatos. Las constantes vitales eran: TA: 110/60 mmHg. 85 lpm. 20 rpm. Saturación de O2 96% aire ambiente. Febril (Ta axilar 38.2oC). A la inspección destacaba estado general conservado, consciente y orientada. Bien hidratada y perfundida. Eupneica en reposo. No ingurgitación yugular. Ausencia de adenopatías palpables. En la auscultación cardiorrespiratoria los tonos cardíacos eran rítmicos con clic metálico y soplo pansistólico III/VI. Murmullo vesicular conservado con roncus dispersos y mínimos crepitantes bibasales. El abdomen era blando, depresible y destacaba hepatomegalia de 4 cms no dolorosa con peristaltismo normal. A nivel de los MMII presentaba ligeros edemas maleolares. En la analítica realizada en Urgencias destacaba unos iones dentro de los límites de la normalidad y una discreta anemia de perfil normocítico normocrómico con hemoglobina (Hb) de 10,8 g/dl, sin leucocitosis y plaquetas normales. El estudio de coagulación fue normal. En la bioquímica básica destacaba deterioro de la función renal (Cr 1.85 mg/dl, urea 128 mg/dl) con iones normales. Los perfiles lipídico, hepático y tiroideo fueron normales. Los reactantes de fase aguda estaban ligeramente elevados con VSG de 24 mm/h y PCR de 29.6 mg/l. El proteinograma mostró hipoproteinemia, hipoalbuminemia y perfil compatible con síndrome inflamatorio moderado. La serología infecciosa (VHB, VHC y VIH) fue negativa. El electrocardiograma no mostró alteraciones relevantes. En la radiografía de tórax destacaba marcada cardiomegalia global con parénquimas pulmonares sin hallazgos radiológicos significativos. En una tanda de dos hemocultivos extraídos en el área de urgencias se aisló Salmonella serogrupo B (en todos los frascos). El urocultivo y el coprocultivo fueron negativos. Ante estos hallazgos, y dado que la paciente no contaba cuadro previo abdominal, se inició estudio para buscar un foco responsable de la bacteriemia. Entre los estudios iniciales se realizó una ecografía de abdomen que descartó colecistitis y no mostró otras alteraciones significativas. Dada la persistencia de la fiebre, por tratarse de una paciente con antecedentes de valvulopatía mitroaórtica, se solicitó una ecocardiografía transtorácica y posteriormente se realizó una transesofágica que no mostraron alteraciones compatibles con endocarditis protésica. Así mismo, se realizó una angioTC de tórax y abdomen que evidenció una ligera ateromatosis calcificada de la aorta torácica y abdominal sin evidenciar aneurismas ni datos sugestivos de infección endovascular. En función del antibiograma se desescaló tratamiento antibiótico empírico instaurado en urgencias (ceftriaxona 2 g iv/24 horas) a ciprofloxacino 500 mg cada 12 h vía oral y completó 10 días de tratamiento antibiótico,, con buena evolución clínica quedando afebril, siendo los hemocultivos de control negativos. Ante la ausencia de hallazgos en las pruebas de imagen realizadas, se decidió alta a domicilio. Dos semanas más tarde, la paciente comenzó con dolor a nivel dorsal irradiado a región centrotorácica de carácter opresivo, que fue aumentando progresivamente, acompañándose de aumento de disnea, motivo por el que consulta en el servicio de urgencias. No había presentado fiebre ni otra clínica acompañante. El electrocardiograma no mostró datos de isquemia aguda. En la analítica realizada en urgencias destacaba movilización de marcadores de daño miocárdico con Troponina T ultrasensible pico 638 pg/dl, creatinfosfatoquinasa (CPK) normal y dímero D negativo, decidiéndose ingreso en planta para estudio. Diagnostico diferencial Se trata de una paciente con ingreso reciente por una bacteriemia por Salmonella sp sin objetivar claro foco en el estudio realizado, que reingresa por dolor torácico y disnea. Se conoce que la bacteriemia por Salmonella puede aparecer el contexto de cuadro de gastroenteritis o bien manifestarse como fiebre sin foco aparente. Puede persistir y causar complicaciones focales como infecciones osteoarticulares, afectación del SNC, endocarditis e infección endovascular. En nuestro caso, no se constató bacteriemia persistente, ya que los hemocultivos de control fueron negativos antes del alta y al reingreso. En esta paciente lo primero a descartar, pese a que el electrocardiograma era normal, es un síndrome coronario agudo. A favor de esto señalar que presenta factores de riesgo cardiovascular, clínica compatible y movilización de marcadores de daño miocárdico, por lo que esta entidad no la podemos descartar hasta que se realice una coronariografía. Otras causas de dolor isquémico no asociado a arterioesclerosis coronaria también deberían ser consideradas: embolia coronaria, espasmos coronarios, arteritis coronaria (luética o asociada a otras enfermedades sistémicas) y anomalías congénitas de las arterias coronarias, entre otras. Existen otras enfermedades cardiovasculares que pueden producir dolor torácico. En el tromboembolismo pulmonar (TEP), el dolor suele ser de características pleuríticas y se puede asociar con hemoptisis, taquipnea, taquicardia, hipoxemia e hipocapnia que nuestra paciente no presentaba. Además, el dímero D realizado en urgencias fue negativo y la paciente no tenía otros factores de riesgo para el desarrollo de TEP. La disección de aorta es otra entidad a tener en cuenta en el diagnóstico diferencial. En este caso el dolor torácico suele ser muy intenso desde el inicio, irradiarse a espalda y aparecer de forma brusca. Puede asociar déficit de pulsos, insuficiencia aórtica e infarto agudo de miocardio, entre otras. Destacar a favor la edad de nuestra paciente y la hipertensión arterial (que está presente hasta en el 80% de los casos) y en contra la forma de presentación clínica. Finalmente, considerar la posibilidad de complicaciones o infecciones focales secundarias a la bacteriemia por Salmonella sp. En este sentido, podemos señalar por un lado las infecciones osteoarticulares como la espondilodiscitis infecciosa. Suele presentarse como dolor dorsal o lumbar de perfil inflamatorio y en algunos casos, el dolor torácico puede ser la forma de presentación. La clínica suele ser muy inespecífica lo que conlleva a un retraso en el diagnóstico. En nuestro caso no podríamos descartar esta posibilidad hasta realizar una prueba de imagen. Por otro lado, señalar las infecciones endovasculares ya que clásicamente se ha relacionado la bacteriemia por Salmonella con colonización endovascular y pueden estar presentes hasta en un 10% de los pacientes con bacteriemia. En nuestro caso, dado que se trata de una paciente portadora prótesis mecánica por valvulopatía mitroaórtica y que ha presentado una bacteriemia reciente por Salmonella, la infección endovascular sería nuestra principal sospecha clínica si la coronariografía fuese normal, a pesar de que se había descartado en el ingreso anterior. Evolución En urgencias se extrajeron hemocultivos sin fiebre que fueron negativos y se inició tratamiento antibiótico con ceftriaxona 2 gr iv que se mantuvo en planta por considerar que la duración del tratamiento antibiótico para tratar una bacteriemia por Salmonella fue corta. Inicialmente se planteó la posibilidad de infección osteoarticular en relación con bacteriemia reciente. En este sentido, se solicitó una TC de columna dorso-lumbar que no evidenció datos de espondilodiscitis ni presencia de colecciones. En planta se solicitaron nuevos hemocultivos sin fiebre que también fueron negativos. Dada la clínica de dolor torácico y la movilización de marcadores de daño miocárdico, se realizó una coronariografía que objetivó una lesión severa a lo largo de todo el segmento proximal de la arteria coronaria derecha, que impresionó como secundaria a compresión extrínseca. La aortografía mostró un pseudoaneurisma gigante a nivel de seno coronario derecho que era el responsable de la compresión de la arteria coronaria derecha, así como insuficiencia aórtica severa por disfunción periprotésica. La ecocardiografía objetivó hallazgos compatibles con endocarditis protésica aórtica, con insuficiencia aórtica severa y un pseudoaneurisma de gran tamaño en región anterior de aorta ascendente proximal. En nuestra paciente, probablemente el proceso inicial fue la dehiscencia protésica ya que la prótesis metálica estaba bien posicionada y con apertura adecuada, con formación de un absceso periprotésico, posterior extensión o fistulización a la aorta torácica y formación de un pseudoaneurisma. Para completar el estudio y valorar la extensión se solicitó una angioTC de tórax que confirmó la presencia de un pseudoaneurisma de gran tamaño dependiente de raíz aórtica (5.4 x 5.8 x 5.9 cms) entre aorta ascendente y tronco de la arteria pulmonar que comprime ACD y que muestra realce de pared craneal que podría traducir etiología infecciosa. Ante estos hallazgos se contactó con el servicio de Cirugía cardiovascular de nuestro hospital de referencia que tras valorar el caso, desestimó la intervención dado el elevado riesgo quirúrgico de la paciente. Posteriormente, la paciente evoluciona de forma desfavorable, manteniendo situación de insuficiencia cardíaca refractaria a tratamiento y finalmente fallece. Diagnóstico final Bacteriemia por Salmonella serogrupo B complicada con pseudoaneurisma gigante de la raíz aórtica que ocasiona compresión de arteria coronaria derecha en probable relación con endarteritis por Salmonella. Endocarditis protésica aórtica con absceso periaórtico e insuficiencia aórtica severa.

Se trata de un varón de 63 años, con múltiples factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con antidiabéticos orales, dislipidemia y obesidad), EPOC, enfermedad renal crónica con creatinina base de 1,2 mg/dl y fibrilación auricular permanente, que ingresa en nuestro centro en mayo de 2018 en shock cardiogénico con necesidad de soporte vasoactivo y ventilación mecánica no invasiva. El paciente presentaba una miocardiopatía dilatada de probable origen enólico, con disfunción sistólica severa del ventrículo izquierdo con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo estimada del 20%, con implante de desfibrilador automático implantable monocameral como prevención primaria en 2003. El ecocardiograma de ingreso mostraba una estenosis aórtica severa y doble lesión mitral con insuficiencia moderada y estenosis leve de probable origen reumático con importante calcificación de los velos. Dada la situación del paciente y los antecedentes personales (EuroScore II 19,35%), se decidió el implante de una prótesis aórtica transcatéter Edwards SapienTM por vía transfemoral de 29 mm por el equipo de cardiología intervencionista, y se desestimó el tratamiento percutáneo en la válvula mitral en el mismo tiempo quirúrgico. El ecocardiograma tras implante mostraba una prótesis aórtica normofuncionante con 5 mm Hg de gradiente medio transprotésico y una insuficiencia mitral sin cambios con respecto al ecocardiograma preoperatorio. Cuatro meses tras el procedimiento el paciente reingresó en nuestro centro por múltiples descargas inapropiadas del desfibrilador automático implantable, acompañado de fiebre y escalofríos. Se analizaron los datos del dispositivo, y se observaron múltiples episodios de taquicardia ventricular polimorfa, la mayoría finalizados con descarga, y que el paciente no detectó. Todos los episodios estaban precedidos de bradicardia marcada con necesidad de estimulación del marcapasos. Se aumentó la estimulación del marcapasos a frecuencia cardiaca mínima de 75 lpm y se extrajeron hemocultivos que resultaron positivos para Staphylococcus epidermidis. Ante estos resultados, la persistencia de fiebre y elevación de los reactantes de fase aguda y el antecedente de implante de TAVI se sospechó de endocarditis infecciosa y se realizó un ecocardiograma transesofágico. El ecocardiograma mostraba una vegetación de gran tamaño hipoecoica de 4,3 × 1,9 cm, con borde irregular desflecado que se extendía desde 1 cm por debajo del plano valvular a 3 cm por encima del mismo, y que rellenaba la mayor parte del stent de la TAVI que provocaba que la prótesis se comportase como una estenosis moderada-severa con gradiente pico de 38 mm Hg sin insuficiencia. La válvula mitral presentaba alteraciones degenerativas extensas, con calcificación severa de los velos y del aparato subvalvular, y un jet de insuficiencia central de grado severo. Se inició tratamiento antibiótico con daptomicina y fosfocimina y se comentó el caso en sesión médico-quirúrgica. Ante la no mejoría clínica ni ecocardiográfica se decidió intervención quirúrgica. En la cirugía se observaron grandes vegetaciones en la cara ventricular y aórtica de la prótesis. Se explantó la TAVI y se procedió a un recambio valvular aórtico por una prótesis aórtica biológica Magna Ease de 25 mm. Además, se realizó una sustitución valvular mitral por prótesis biológica Magna Ease de 25 mm. La prótesis explantada se analizó a nivel microscópico con tinción de Gram, donde se observaron cocos gram positivos en racimos, y los cultivos realizados a la prótesis fueron positivos para Staphylococcus epidermidis. Posteriormente el paciente presentó una buena evolución posoperatoria, sin complicaciones asociadas, y fue dado de alta hospitalaria tras finalizar el ciclo de tratamiento antibiótico durante 5 semanas.

Paciente masculino de 36 años de edad, natural de Caracas y procedente de Birongo, estado Miranda. Su enfermedad se inició con una pápula eritematosa y pruriginosa en la región lumbar que luego se ulceró. Acudió a varios centros asistenciales de salud de su localidad, lo trataron como un proceso infeccioso piógeno con antibióticos orales, antisépticos tópicos y le diagnosticaron leishmaniosis cutánea localizada por lo cual le administraron inmunoterapia para la parasitosis (cinco dosis intramusculares de amastigotes de Leishmania muertos y BCG). La ulcera no mejoró y siguió aumentando de tamaño, por lo cual acudió a la Consulta de Endemias Rurales de la Cátedra de Medicina Tropical de la Escuela de Medicina 'Luis Razetti' de la UCV. Antecedentes epidemiológicos: reside en Birongo (perteneciente a la zona de Barlovento), área endémica de la enfermedad con la mayor afluencia de casos a la consulta. El paciente es conductor de un transporte colectivo y pasa la mayor parte del día sentado, apoyado sobre su espalda. Examen físico: paciente en aparentes buenas condiciones generales; piel de color moreno oscuro, con lesiones de 1x1,5 cm aproximadamente, en número de cinco en la región deltoidea derecha. Úlcera ovalada de 8 x 9 cm en región posteroinferior lumbar derecha de borde eritemato-violáceo, levantado e irregular, fondo seco y limpio, con abundante tejido de granulación y lesiones verrugosas, dolorosas al tacto con secreción seropurulenta. Se le administraron 500 mg de cefadroxilo oral, dos veces al día por 7 días. Se practicaron la prueba intradérmica de leishmanina y anticuerpos fluorescentes indirectos antileishmania que resultaron positivos, y el frotis por aposición de segmentos de la úlcera que se tiñó con Giemsa reveló la presencia de amastigotes de Leishmania. Se indicó tratamiento con dos series de antimoniato de 10 días cada una, a la dosis de 3.000 mg/día por la vía intramuscular, con 10 días de descanso entre cada serie. El paciente mejoró y posteriormente presentó lesiones verrugosas cicatriciales residuales. Cinco meses después regresó con lesiones agrietadas rezumantes en el área de la cicatriz. Se le administró un segundo ciclo (dos series terapéuticas) a la dosis de 4.500 mg de meglumina diaria con mejoría de sus lesiones. Se evidenció la elevación de las aminotransferasas séricas al final de la segunda serie del tratamiento. El paciente regresa con lesiones ulcerativas y agrietadas, superpuestas a las lesiones verrugosas de inicio. Es ingresado en el Servicio de Enfermedades Infecciosas del Adulto del HUC. Se identificó de nuevo el parásito en el frotis por aposición de las lesiones. Se efectuó la rutina bioanalítica y la evaluación cardiovascular previas al tratamiento de LTA. Se le administró anfotericina B a la dosis de 1 mg/kg-peso/día durante cuarenta y cinco días. El paciente mejoró, se cicatrizaron las úlceras y seis meses después se apreció su recuperación con persistencia de las lesiones verrugosas. Se efectuó una nueva evaluación a los seis meses y se egresó de la consulta.

Varón de 82 años que acude a urgencias por dolor abdominal súbito e intenso centrado en epigastrio e hipocondrio derecho. Afebril. En observación presenta crisis de bacteriemia con fiebre de hasta 40°C. Ecografía sin hallazgos y Tac Abdominal SC con divertículos en sigma sin signos de diverticulitis. En planta de hospitalización se realiza TAC Abdominal con contraste oral e IV en fase portal visualizando una trombosis de la rama portal izquierda con alteración de la perfusión del LHI y área central de menor atenuación, hallazgos sugestivos de pileflebitis y área de colangitis, Se completa estudio con RM abdominal con los mismos hallazgos y ColangioRM con coledocolitiasis. Se realiza tratamiento antibiótico y CPRE con extracción de barro biliar y esfinterotomía. Paciente evoluciona a la resolución completa del cuadro.

Varón de 58 años de edad, sin alergias medicamentosas conocidas con antecedentes de hipertensión arterial. Fumador y bebedor activo. Consumidor de cocaína y presumiblemente de otros tóxicos. Presenta una cirrosis hepática de etiología mixta (infección por VHC genotipo 3A, nunca tratado, y enolismo) con un Child Pugh 12-C y múltiples descompensaciones hidrópicas, la primera en 2014, sin otros datos conocidos. Cumplía tratamiento domiciliario con espironolactona 100mg en desayuno, furosemida 40 mg en almuerzo, un sobre de lactulosa cada 12 horas, clometiazol por la noche, ácido fólico 5mg cada 24 horas y omeprazol 20 mg en desayuno, supervisado y administrado por su cuidadora principal. Acudió al servicio de urgencias por presentar deposiciones líquidas de 4 días de evolución (hasta 20 en las últimas 24 horas), náuseas sin vómitos y episodios de desorientación con caídas frecuentes, así como aumento de edemas en miembros inferiores, más llamativo en miembro inferior derecho acompañado de calor, rubor y dolor. A la exploración física se encuentra consciente pero nada colaborador, desorientado, con buena hidratación y perfusión, eupneico en reposo con saturación de oxígeno basal del 97%, y múltiples equimosis en brazos. Auscultación cardíaca con tonos puros y rítmicos con frecuencia normal sin soplos. Auscultación pulmonar con murmullo vesicular conservado de forma bilateral sin ruidos patológicos asociados. Abdomen globuloso, con ascitis sin tensión y peristaltismo conservado. Ambos miembros inferiores presentan edemas con fóvea hasta la raíz de los mismos con datos de celulitis en miembro inferior derecho. En el análisis de urgencias destaca en la bioquímica creatinina 0.88 mg/dl, bilirrubina total de 7.41 mg/dl con directa de 3.90 mg/dl, GGT 221.00 U/L, fosfatasa alcalina 120 U/L, sodio 134 mEq/l, potasio 3.2 mEq/l, PCR 112.10 mg/L. Hemograma sin leucocitosis, hemoglobina 12.30 g/dl con volumen corpuscular medio de 113.40 fl, 50000 plaquetas/mm3. Coagulación con actividad de protombina del 43%, tiempo de protombina 1.63 con fibrinógeno normal, dímero D 8.25 [0 - 0.5]. En la radiografía de tórax no se apreciaban hallazgos de interés. Se solicitó a su ingreso ecografía doppler de miembro inferior derecho descartando la presencia de trombosis venosa profunda, así como una ecografía abdominal en la que se apreciaba hígado cirrótico con parénquima difusamente heterogéneo sin lesiones ocupantes de espacio. Porta de calibre normal, permeable con repermeabilización de umbilical. Esplenomegalia de hasta 17 cm de diámetro longitudinal. Vesícula distendida sin evidencia de litiasis y ascitis abundante. A su llegada a urgencias se encontraba febril por lo que se extrajeron hemocultivos. Diagnóstico diferencial En este caso cabe destacar que la fiebre es la manifestación clínica más frecuente de la peritonitis bacteriana espontánea y debe sospecharse en pacientes con cirrosis hepática que presenten fiebre, dolor abdominal, deterioro de conciencia, hipotensión o diarrea. Es importante apreciar que los pacientes con cirrosis hepática avanzada suelen estar levemente hipotérmicos. El dolor abdominal difuso es el sello distintivo de la peritonitis. Sin embargo, el dolor puede ser muy sutil debido a la presencia de ascitis, y algunos pacientes permanecen asintomáticos. El dolor suele ser difuso y continuo, diferente del dolor inducido por el estiramiento de la pared abdominal debido a la ascitis a tensión. Por otro lado, el signo clínico de infección, que frecuentemente se pasa por alto en el paciente con cirrosis, es un cambio sutil en el estado mental, ocurriendo en la mitad de los pacientes con peritonitis bacteriana espontánea. Tanto la infección en sí como la descompensación hepática pueden contribuir a este problema. Ante el hallazgo de signos sugestivos de celulitis, hay que considerar que la causa más común es debido a estreptococos beta hemolíticos (A, B, C, G y F), sobre todo Streptococcus pyogenes. También es común la infección por S. aureus (tanto meticilín sensibles como resistentes). La infección por bacilos gram-negativos, aunque sea menos frecuente, merece nuestra atención, especialmente en pacientes inmunocomprometidos por cualquier motivo, a destacar Pasteurella multocida, Capnocytophaga canimorsus (a priori no ha habido mordedura o herida alguna por animales domésticos), Pseudomonas aeruginosa, Aeromonas hydrophila, Vibrio vulnificus (aunque no se haya evidenciado exposición a agua marina o ingesta de marisco o pescado crudo), entre otros2. Streptococcus agalactiae está siendo descrito en infecciones de adultos fundamentalmente de edad avanzada o con enfermedades que implican un cierto grado de inmunosupresión como la diabetes o la cirrosis. Por otro lado, las principales causas de diarrea infecciosa aguda incluyen virus (norovirus, rotavirus, adenovirus, astrovirus y otros), bacterias (Salmonella spp, Campylobacter spp, Shigella spp, Escherichia coli enterotoxigénica, Clostridioides, Vibrio spp...), y protozoos (Cryptosidia, Giardia, Cyclospora, Entamoeba...). En conjunto, la mayoría de los casos de diarrea infecciosa aguda son probablemente virales. Sin embargo, en casos de diarrea severa como el de nuestro paciente, las causas bacterianas son responsables de buena parte de los mismos. Existe la posibilidad de una septicemia primaria, que habitualmente cursa con fiebre, hipotensión o un cambio en el estado mental, siendo el tracto gastrointestinal una fuente importante de infección, quedando demostrado con el aislamiento de diversos organismos entéricos en pacientes con cirrosis hepática. Las causas del aumento de infecciones bacterianas incluyen la alteración de la barrera de la permeabilidad intestinal, el sobrecrecimiento bacteriano y la reducción de las defensas inmunitarias del huésped. La hipertensión portal, al producir cambios estructurales en la mucosa intestinal, facilita la invasión de bacterias intestinales en casos de cirrosis hepática. Integrando la información previamente descrita, la infección por bacterias como Vibrio spp en pacientes con cirrosis hepática suele comenzar con fiebre de inicio repentino y escalofríos, diarrea y en ocasiones heces alquitranadas, junto a lesiones cutáneas secundarias, que incluyen equimosis, ampollas o celulitis y que se asocian con dolor intenso, desarrollándose dentro de las primeras 24 horas después del inicio de la fiebre. Evolución A las 24 horas del ingreso se informó por parte del servicio de Microbiología crecimiento de Vibrio vulnificus en los hemocultivos extraídos en urgencias, por lo que se trató con ceftriaxona, doxiciclina y cloxacilina ajustada a función renal (inicialmente con ceftriaxona y cloxacilina). Respecto a la descompensación hidrópica, la encefalopatía fue empeorando progresivamente hasta un grado IV, pese a tratamiento con enemas cada 8 horas, persistiendo coagulopatía importante asociada, en tratamiento con vitamina K. A las 72 horas presentó fracaso renal agudo, oliguria, a pesar del sondaje vesical, y orinas hematúricas que finalmente son oscuras asociadas a necrosis tubular de presumible origen mixto (síndrome hepatorrenal y sepsis grave). Se interconsultó con Nefrología no siendo el paciente candidato de medidas invasivas. Pese al tratamiento intensivo con sueroterapia, antibioterapia, bicarbonato, vitamina K, enemas cada 8 horas... presentó una evolución clínica desfavorable con desconexión del medio, tendencia hipotensiva, anasarca, saturación de oxígeno basal del 87% con estertores y frecuencia cardíaca de 65 lpm. Dada la mala evolución y la coagulaopatía no se realizó paracentesis evacuadora por el escaso beneficio esperable de la misma. Se informó en todo momento a la familia de la situación clínica de gravedad y mal pronóstico, falleciendo siete días después del ingreso. Diagnóstico final Bacteriemia por Vibrio vulnificus sin antecedente epidemiológico conocido. Fracaso hepático agudo sobre crónico (MELD 21). Descompensación hidrópica en paciente con cirrosis de etiología mixta (VHC y enólica) con encefalopatía grado IV. Insuficiencia renal aguda de etiología mixta. Fallo multiorgánico.

Varón de 43 años con rinoconjuntivitis por pólenes de gramíneas, olivo, síndrome LTP extenso (frutas y verduras frescas y procesadas), alergia a frutos secos e intolerante a AINES que tras la ingesta de horchata (un año antes) presentó anafilaxia. Se realizó prick test con extracto comercial a frutas, frutos secos, pólenes. Prick by prick con horchata, extracto de chufa, melocotón y manzana piel y pulpa y CAP a los mismos. Se realizó SDS PAGE y Western Blot. Prick positivos a frutos secos, frutas y piel de melocotón, manzana, legumbres gramíneas, olivo, fresno y cupresáceas. Profilina negativo. CAP >0,35 frutas (melocotón 13,60 UI/ ml), frutos secos (Arah2 <0,35, rPrup3 16,20 UI7ml, rPrup4 <0,35), legumbres y pólenes. WESTERN BLOT: Se realizó SDS PAGE y Western blot reconociendo proteínas de 25 y 47 kDa y además una banda de 14 kDa.

Varón boliviano de 53 años, sin antecedentes, cuadro de 3 semanas de fiebre diaria y sudoración profusa, debilidad y mialgias en miembros inferiores. Vivía en España hacía 15 años y reportó un viaje de 10 días a una ciudad de Bolivia tres meses antes. No antecedentes de picaduras de insectos, no abuso de drogas o relaciones sexuales de riesgo. En la exploración física, To 37.6oC, estable hemodinámicamente, Sat O2 95% con aire ambiente. Limitación de los movimientos de las extremidades inferiores debido a las mialgias. Resto de exploración física normal. En analítica destacó leucocitosis(17540 / μL) con neutrofilia (14630 / μL), PCR elevada (248,2 mg), enzimas hepáticas elevadas con colestasis disociada (AST 90U/L, ALT 110 U/L, FA 318 U/L, GGT 407 U/L), niveles normales de CK con aldolasa elevada (26 U / l) y sedimento de orina con cilindros granulares y 15-25 leucos/campo. Resto de parámetros normales. La TC de cuello, tórax y abdomen mostró un engrosamiento mural de la aorta infrarrenal que sugería periaortitis. La actividad inflamatoria se confirmó con PET-CT, asociando hipercaptación irregular en extremidades inferiores. La inmunofluorescencia indirecta reveló potividad para p-ANCA (1: 1280), (MPO-ANCA> 134 UI / ml). También la serología de Trypanosoma Cruzi fue positiva con IgG (1/512). El diagnóstico de enfermedad de Chagas crónica se realizó tras confirmar la presencia de megacolon mediante enema opaco. No se constató afectación gastrointestinal superior o cardíaca tras realizar esófagograma baritado y ecocardiografía. Se realizó EMG, sin constatar signos de miopatía, pero la RNM de miembros inferiores mostró edema interfascial e hiperintensidad T2 que sugería inflamación difusa. Se obtuvieron biopsias de músculo que mostraron vasculitis perimisial de pequeño vasos. Estos hallazgos fueron consistentes con una presentación atípica de poliangeítis microscópica con afectación muscular, probable afectación renal y de grandes vasos. El paciente recibió tratamiento con Benznidazol 5mg/kg al día (60 días), 3 bolos de metilprednisolona de 250 mg. Posteriormente prednisona 1mg/kg/día con progresiva reducción de dosis y Rituximab 375mg/m2 semanal (4 semanas) con resolución completa de las mialgias, la fiebre, normalización de transaminasas y del sedimento de la orina, excepto la proteinuria. Tras la tercera dosis de Rituximab, desarrolló hemoptisis, por lo que se realizó broncoscopia urgente con BAL y biopsia transbronquial, mostrando exudados purulentos pero sin restos hemáticos. La biopsia descartó capilaritis pero varios cultivos de esputo y del BAL fueron positivo para Aspergillus fumigatus por lo que se trató con Voriconazol 200 mg/12 h (12 semanas), con resolución completa del cuadro respiratorio. El paciente fue dado de alta con prednisona oral y recibirá terapia de mantenimiento con Rituximab.

Varón de 40 años en seguimiento por el Servicio de Dermatología por presentar lesiones nodulares glúteas dolorosas, con drenaje purulento. Fue diagnosticado histológicamente de foliculitis quística profunda supurativa, compatible con acné conglobata, con cultivo positivo para Staphylococcus aureus. Recibió tratamiento con prednisona (15 mg/día), isotetricina y rifampicina sin mejoría. Además, asociaba un cuadro de un año de evolución de pérdida de 25 kg de peso y dolor abdominal, con aparición de fiebre en las últimas semanas. El paciente fue remitido para ingreso. A la exploración física estaba caquéctico, y presentaba en la región glútea y perianal múltiples lesiones nodulares con zonas cicatriciales entre ellas, que drenaban material purulento. En la analítica destacaba una anemia ferropénica grave (Hb: 7,2 g/dl), aumento de los reactantes de fase aguda (PCR:13) y datos de malnutrición (albúmina: 2,49 g/dl, colesterol: 8,3 mg/dl). Se realizó una colonoscopia observando pseudopólipos, úlceras y un aspecto mucoso en empedrado en recto y colon transverso, así como dos orificios fistulosos; el diagnóstico histológico fue de enfermedad inflamatoria intestinal tipo enfermedad de Crohn (EC). En una RMN pélvica se visualizó una fístula perianal izquierda con extensión a raíz de muslo izquierdo. Se pautó tratamiento con esteroides a dosis altas, 5-ASA, antibióticos y azatioprina, con una notable mejoría clínica, analítica y la práctica resolución de las lesiones cutáneas. En este caso la existencia de otro diagnóstico (acné conglobata) junto con la presentación de la EC como enfermedad perianal (EPA) llevó a un retraso en el diagnóstico, lo cual pudo ser determinante en el desarrollo de estas graves lesiones.

Un paciente de unos cincuenta años sin antecedentes personales acudió a su médico de cabecera en la zona de Marsella el 6 de marzo de 2020, reportando fiebre, cefalea y tos con una evolución desde el 29 de febrero. Su empresa (empresa X) lo había destinado a la República Centroafricana entre el 13 y el 25 de febrero, donde durante 6 días impartió varias conferencias sobre gestión a un público de unos 30 responsables de recursos de varios ministerios de la República Centroafricana. A causa de la persistencia de la fiebre y la tos tras 9 días de aparición de los síntomas, se le remitió al servicio de urgencias de un hospital local el 9 de marzo. A la exploración, presentó fiebre (40 °C) y disnea con una saturación de oxígeno del 91% en aire ambiental. La auscultación pulmonar reveló crepitantes basales bilaterales. Se descartó malaria mediante observación microscópica de frotis de sangre, así como gripe mediante PCR de frotis nasofaríngeo. El valor de proteína C-reactiva era de 103 mg/L y la cifra de leucocitos de 8,8 Giga/L. Se analizó un frotis faríngeo para SARS-CoV-2 mediante RT-PCR, tal como se ha descrito anteriormente y el resultado fue positivo. Se trasladó inmediatamente al paciente a nuestro centro (IHU Méditerranée Infection) para su hospitalización en una sala de pacientes altamente contagiosos. Una TAC torácica mostró infiltrados pulmonares intersticiales bilaterales. El empeoramiento progresivo obligó a su traslado temporal a una unidad de cuidados intensivos durante cinco días; posteriormente regresó a nuestra sala, donde sigue hospitalizado en el momento de la redacción.

Paciente H.V.P.D., 16 años, se presentó con queja principal de dificultad de fonación. Durante el examen físico, se observó que el paciente presentaba elevada estatura, patrón facial III, con severa hipoplasia maxilar, apiñamientos dentarios, relación de clase III de Angle, mordida abierta anterior, úvula bífida y una macroglosia. En la recolección de datos durante la anamnesis, fue revelado también que, al nacimiento, el paciente tenía un defecto en la pared abdominal que fue corregido posteriormente. Todos esos hallazgos contribuyeron para la formación del diagnóstico del síndrome de Beckwith-Wiedmann. El paciente fue incorporado al tratamiento ortoquirúrgico, siendo observados problemas de deglución, fonación y dificultades respiratorias, con fuerte correlación con la macroglosia. Por consiguiente, se planeó para ese caso un procedimiento quirúrgico de glosectomía parcial, anterior al procedimiento de cirugía ortognática. La técnica utilizada fue la propuesta por Obwegeser et al. (1964)10, en la que se realizó una resección del segmento central y del ápice de la lengua, con lo que se consiguió la disminución de sus dimensiones en el sentido anteroposterior y transversal, para que los problemas relacionados con el habla fuesen atenuados. Para el adecuado control del sangrado transoperatorio y facilidad de ejecución, la cirugía se realizó bajo anestesia general con intubación orotraqueal, debido a la presencia de hipertrofía de los cornetes nasales que impidió el pasaje de la sonda nasotraqueal. Para la realización de las incisiones, fueron establecidos puntos de reparo con hilo de algodón 2.0 en las extremidades laterales y anteriores de la lengua y fue utilizada una pinza de aprehensión de tejido del tipo Allis para auxiliar en la disección. Después de la estabilización, fueron realizadas la demarcación de la incisión con azul de metileno y las infiltraciones de anestésico local (lidocaína 2% con epinefrina 1:200.000). La remoción del segmento demarcado se ejecutó con un disector quirúrgico eléctrico (aguja colrado, Stryker Corporation®) en el sentido ápice-base, preservando los bordes laterales y minimizando el riesgo de lesiones en las ramas del nervio lingual. El segmento fue removido y se efectuó una hemostasia cuidadosa para minimizar los riesgos de hematoma lingual y el sangrado postoperatorio. Después del control de sangrado, los segmentos fueron aproximados con hilo reabsorbible (Vicryl 3.0-ETHICON) de la porción más profunda para la superficial de forma minuciosa en el sentido base-ápice. En el postoperatorio inmediato fue ya posible verificar la disminución anterior y transversal de la lengua sin compromiso de la vía aérea, y sin que ocurriera ninguna complicación de naturaleza hemorrágica o infecciosa. A los 10 días del postoperatorio, el paciente empezó el tratamiento fonoaudiológico para ayudar el retorno de la motilidad de la lengua y de la fonación. Actualmente, el paciente se encuentra con 3 años de postoperatorio y una disminución considerable del tamaño de la lengua en el sentido transversal y longitudinal, sin relato de pérdida sensitiva o gustativa de la región. Está siguiendo un tratamiento fonoaudilógico y ortodóncico con el propósito de realizar un procedimiento quirúrgico para la corrección de la discrepancia maxilomandibular.

Presentamos el caso de un varón de 36 años que practica sexo con hombres (HSH), diagnosticado de infección por VIH en 2014 (Nadir CD4 165). Fumador y policonsumidor de tóxicos (Chemsex y Slamsex). Ha sido tratado de múltiples Infecciones de Transmisión Sexual (ITS) y mantiene una adherencia al tratamiento antirretroviral (TAR) del 50%. En 2017 consulta por poliadenopatías asociado a síntomas B (CD4 27%, 562 cels/ mL, cociente CD4/CD8=0.37 y CV VIH 5.7 log), se solicita una biopsia ganglionar. Se pierde el seguimiento y acude a los 8 meses por aumento de tamaño de las adenopatías. Sospechando un trastorno linfoproliferativo se realizan, entre otras, una biopsia ganglionar y un TC/PET (adenopatías supra e infradiafragmáticas). La PCR cualitativa de virus herpes en suero para VHH-4 fue positiva (VHH-8 negativa). El diagnóstico definitivo fue Sarcoma de Kaposi (SK) ganglionar cuyos principales factores de riesgo son el bajo recuento de linfocitos CD4 y la elevada carga viral. Se reinicia el TAR con ABC/3TC/DTG. El paciente continúa el consumo de drogas. A los seis meses del diagnóstico (CV VIH<1,57 log) se comprueba mediante TC el aumento constante de las adenopatías cervicales. La segunda biopsia ganglionar confirma el diagnóstico de proceso linfoproliferativo asociado a VIH tipo linfoma difuso de células grandes con afectación focal por sarcoma de Kaposi (VHH 8 +). Se inicia el tratamiento con R-CHOP y actualmente el paciente se mantiene en remisión completa. El SK ganglionar, se incluye en el diagnóstico diferencial de poliadenopatías en un paciente con infección VIH y mal control virológico. El VHH8, herpesvirus del sarcoma de Kaposi (HVSK), produce patología en formas tumorales o síndromes linfoproliferativos. La implicación de la infección por VIH y VEB en la patogenia de los linfomas ha sido ampliamente demostrada. Es fundamental el diagnóstico de sospecha de linfoma ante todo paciente VIH con viremia por VEB (HVV-4), podría anticipar el desarrollo de un futuro linfoma.

Varón 53 años que ingresa en la Unidad de Cuidados Intensivos Cardiológicos (UCIC) tras ser recuperado de una parada cardiorrespiratoria en la vía pública. Antecedentes personales Hipertensión arterial en tratamiento con enalapril 20 mg. Diabetes mellitus tipo 2 en tratamiento con metformina. Hiperuricemia con varios eposidos de artritis gotosa. En tratamiento con alopurinol. Enfermedad actual Los testigos refieren que, mientras trabaja (cocinero) y sin referir sintomatología previa, presenta desvanecimiento con pérdida del nivel de conciencia. Tras la aproximación inicial por los testigos se contacta con 112, se detecta la ausencia de respiración ni signos de vida y se inician maniobras de reanimación cardiopulmonar básica. A los 7 minutos, tras la llegada del Soporte Vital Básico (112) se detecta mediante DESA ritmo desfibrilable. Se aplican hasta 4 descargas con los correspondientes ciclos de 30:2 junto con 2 bolos de adrenalina y 300 mg de amiodarona. Tras la cuarta descarga el paciente recupera ritmo sinusal a 92 lpm y se traslada a la UCIC sedoanalgesiado, intubado y conectado a ventilación mecánica. Exploración física Sedoanalgesiado. RASS -4. Pupilas isocóricas, mióticas y reactivas. TA 95/45; FC 125 lpm; Saturación periférica de O2 100 % con FiO2 del 100 %. Ruidos cardiacos rítmicos, taquicárdicos sin soplos. Murmullo vesicular conservado bilateralmente. Abdomen ligeramente distendido y timpánico. Ruidos intestinales presentes. Miembros inferiores sin edemas y con pulsos bilaterales presentes y simétricos. PRUEBAS COMPLEMENTARIAS Analítica: hemoglobina 14,5 gr/dl; leucocitos 12.900 (36 % N); plaquetas 191.000; actividad de protombina 100 %; creatinina 1,2 mg/dl; FG (MDRD-4) 67 ml/min; glucosa 293 mg/dl; BUN 17 U/L; sodio 142 mee/l; potasio 3,9 meq/l; GOT 197 U/l; GPT 159 U/L; troponina I 0,045 ng/ml; NT-proBNP 636 pg/ml; PCR < 5 mg/l. Pico de troponina I: 3 ng/ml. Tóxicos en orina: cocaína, anfetaminas, cannabis negativo. Radiografía de tórax: ligero aumento del índice cardiotorácico. Sin imágenes de infiltrados. Tubo endotraqueal centrado y normoposicionado. Equilibrio A-B a la llegada: pH 7,34; pO2 427; pCO2 48; HCO3 25.9; láctico 7,6 mmol/l. Ecocardiografía transtorácica: ventrículo izquierdo ligeramente hipertrófico con alteraciones segmentarias de la contractilidad. Función sistólica ventricular izquierda moderadamente reducida. Relajación prolongada del ventrículo normal con función sistólica normal. TC cráneo: sin alteraciones significativas en la densidad del parénquima cerebral. Sistema ventricular de tamaño y morfología normal, sin desplazamientos con respecto a la línea media. No se objetivan signos de sangrado intracraneal. Cardiorresonancia magnética: ventrículo izquierdo no dilatado con disfunción ventricular izquierda moderada. Realce intramiocárdico parcheado intramiocárdico en cara anterior y posterior medio-apical. Hallazgos compatibles con miocarditis aguda. EVOLUCIÓN El paciente ingresa en la UCIC y se canaliza acceso venoso femoral para realización de hipotermia inducida durante las primeras 24 horas a 33°C. Se mantiene sedoanalgesiado y relajado, con tendencia a la bradicardia y la hipotensión arterial. Se corrige medio interno consiguiendo normalizar lactacidemia y pH. Tras cumplir las 24 horas de hipotermia se comienza recalentamiento progresivo, retirada de la relajación y suspensión gradual de la sedación. A las 72 h de ingreso presenta movimientos anormales, como tiritonas, coincidiendo con aumento de la temperatura (38°C), motivo por el que se solicita EEG, el cual descarta la presencia de status convulsivo. Se intensifica la terapia antibiótica (ceftriaxona + clindamicina) tras objetivar infiltrado basal derecho en la radiología, probablemente en relación con aspiración en la intubación. Se consigue progresar en el weaning hasta la extubación el 5o día. El TC cráneo tras la extubación no mostraba alteraciones de interés. En la monitorización en la UCIC se detectó la presencia de extrasistolia ventricular sin arritmias sostenidas. El estudio angiográfico coronario mostró unas arterias coronarias libres de lesiones obstructivas significativas. Una vez en planta de hospitalización se mantiene realizando rehabilitación asintomático. La cardiorresonancia magnética mostró captación parcheada intramiocárdica compatible con miocarditis y la función ventricular izquierda se encontraba moderadamente deprimida (38 %). A las dos semanas de ingreso se le implanta DAI unicameral, sin incidencias, para prevención secundaria de muerte súbita secundaria a miocardiopatía por miocarditis. DIAGNÓSTICO Parada cardiorrespiratoria recuperada. Neumonía aspirativa. Miocardiopatía secundaria a miocarditis.

Antecedentes personales Varón de 43 años de nacionalidad española, con antecedentes de intervención de neumotórax espontáneo derecho y de hepatitis C crónica curada con interferón. Refería haber realizado múltiples viajes intercontinentales, sin problemas de salud aparentes: Marruecos, Turquía (2005), Patagonia (2005), Gambia (2006, vacunado frente a fiebre amarilla, sin profilaxis antipalúdica) y dos viajes recientes a Mali, uno en noviembre de 2006 (vacunado de hepatitis A, fiebre tifoidea, tétanos-difteria y cólera y profilaxis con atavacuona-proguanil) y el último en septiembre de 2007 (itinerario Bamako - río Níger - Toumbuctú - País Dogón). Aquí realizó profilaxis antipalúdica correcta con doxiciclina, pero confesaba consumo de agua no potabilizada y baños en el río Níger y en las cataratas del País Dogón a mediados del viaje. Enfermedad actual El paciente presentaba fiebre elevada intermitente (hasta 39oC) de doce días de evolución sin focalidad, de inicio en los últimos días del viaje y acompañada de escalofríos, tiritonas, artromilagias y cefalea, con sudoración importante tras antitérmicos. Su pareja había comenzado con un cuadro similar 48 horas antes, de menor intensidad, y ambos continuaban con quimioprofilaxis con doxiciclina, con buena tolerancia aparente. En el interrogatorio dirigido referían haber presentado prurito generalizado de varias horas de duración tras el baño en las cataratas del País Dogón, sin lesiones cutáneas y autolimitado. Exploración física El enfermo estaba afebril, con una tensión arterial de 110/70 mmHg, peso 68 kg (habitual), cicatriz de toracotomía derecha y no presentaba lesiones cutáneas, hepatoesplenomegalia ni otros hallazgos relevantes. Exploraciones complementarias En el hemograma había 7.200 leucocitos/μL (600 eosinófilos, 8%); hemoglobina 14,4 g/dL; 179.000 plaquetas y el estudio de coagulación era normal. La bioquímica mostraba GPT 48 UI/L, GOT 24 UI/L, fosfatasa alcalina 153 UI/L y bilirrubina total 0,3 mg/dL. El resto de parámetros (glucemia, función renal, iones, proteinograma y elemental de orina) eran normales. La radiografía de tórax no mostraba alteraciones. El estudio de parásitos en sangre periférica (en dos ocasiones, con pico febril) fue negativo, así como los hemocultivos seriados, el rosa de Bengala, el urocultivo y el coprocultivo. El estudio de parásitos en heces (tres muestras en días alternos) solo mostraba quistes de amebas no patógenas. El análisis de parásitos en orina (tres muestras en días alternos) fue también negativo. Evolución inicial Ante la negatividad de los estudios iniciales, se adoptó una actitud expectante, recomendándole exclusivamente tratamiento antitérmico (paracetamol) y se solicitó estudio serológico (virus del dengue, Rickettsia spp., Coxiella, Brucella, Strongyloides, Toxocara, Schistosoma, Fasciola, virus chikungunya y amebas). A los 17 días de regresar del viaje, y a los siete días de la primera consulta, el paciente consultó de nuevo por aparición de urticaria generalizada en las últimas 24 horas y persistencia de la fiebre. A la exploración se encontraba afebril y estable hemodinámicamente, destacando la presencia de lesiones urticariformes generalizadas de predominio en espalda, nalgas y flancos, sin afectación de mucosas, datos de broncoespasmo, adenopatías regionales ni hepatoesplenomegalia. En este momento se realizó una analítica de sangre urgente, en la que presentaba 700 eosinófilos/μL (12,2%), IgE 24,7 UI/mL (valores normales <100 UI/mL), GPT 42 UI/L, PCR 36 mg/L y VSG 12 mm/h. Prueba diagnóstica Serología frente a Schistosoma spp. positiva. Juicio clínico Esquistosomiasis aguda (síndrome de Katayama). Evolución Con la sospecha de esquistosomiasis aguda (síndrome o fiebre de Katayama), se instauró tratamiento con praziquantel (20 mg/kg/8 horas oral) durante 72 horas, asociado a antihistamínicos, con buena tolerancia y desaparición de los síntomas y un aumento inicial y normalización posterior de la cifra de eosinófilos: 4.000 eosinófilos/μL (42,6%); 700 eosinófilos/μL (9,6%); y finalmente 400 eosinófilos/ μL (4,7%). La primera muestra de serología para Schistosoma spp. extraída durante la fase aguda y realizada en el Centro Nacional de Microbiología de Majadahonda, fue negativa, siendo positiva una nueva muestra enviada tres meses más tarde. El resto de los estudios serológicos fueron negativos. Un año después, el paciente se encuentra asintomático, sin eosinofilia periférica y con estudios seriados (a los tres, seis y doce meses) de parásitos en heces y en orina negativos. Su pareja de viaje, que le había acompañado en el viaje a Gambia en 2006 y en el segundo viaje a Mali (septiembre de 2007), presentó a los 10-15 días del regreso del viaje un cuadro similar, con fiebre autolimitada sin urticaria, con eosinofilia discreta (600 eosinófilos/μL, 11,3%) y primera serología para esquistosomiasis negativa. En abril de 2008, a los seis meses del regreso, se realizó una colonoscopia completa hasta ileon terminal por aparición de rectorragias y aumento de su estreñimiento habitual. Macroscópicamente se observaron múltiples lesiones sobreelevadas discontinuas de la mucosa en recto y sigma distal (hasta los 30 centímetros del margen anal), muy friables al tacto y de diámetro inferior a 2 centímetros, alternando con áreas deprimidas y ulceradas. En las biopsias se detectó ulceración de la mucosa por una reacción granulomatosa a cuerpo extraño por huevos de Schistosoma spp. en la lámina propia y epitelio. En este momento la paciente presentaba una eosinofilia discreta (400 eosinófilos/μL, 7%), una ligera anemia ferropénica (hemoglobina 10,6 g/dL, ferritina 8 μg/L) y un sedimento de orina patológico (microhematuria y leucocituria). En el estudio parasitológico tanto de orina como de heces se detectaron huevos de Schistosoma haematobium (más abundantes en orina), con un test de viabilidad del miracidio positivo. La serología frente a Schistosoma también fue positiva. Con el diagnóstico de esquistosomiasis intestinal y urinaria, se le prescribió tratamiento con praziquantel (una dosis única de 60 mg/kg dividida en dos tomas), con desaparición posterior de la eosinofilia (200/μL, 3,4%), negativización de la excreción de huevos en heces y orina, y remisión de las lesiones inflamatorias de la mucosa intestinal distal en una nueva colonoscopia realizada tres meses más tarde. En cuanto a nuestro paciente con síndrome de Katayama, y dadas las dudas de la actividad de praziquantel frente a las formas no adultas del parásito, el paciente recibió un nuevo ciclo de tratamiento con una dosis única de 60 mg/kg (dividida en dos tomas) a los seis meses del cuadro inicial de esquistosomiasis aguda.

Varón de 60 años con antecedente de tabaquismo activo de 20 cigarrillos/día, hipertensión arterial en tratamiento con ramiprilo y carcinoma basocelular nasal intervenido mediante resección completa. El paciente no presentaba otras patologías asociadas. El cuadro actual comienza de forma abrupta cuando, estando previamente asintomático, sufre una crisis comicial autolimitada con movimientos tónico-clónicos de miembros derechos y con estado postcrítico posterior. Es trasladado a urgencias de su hospital de referencia (Hospital de Río Tinto) donde se realizó tomografía computarizada (TC) craneal descubriendo lesiones sugestivas de metástasis cerebral, por lo que se decidió ingreso en Medicina Interna. En planta, el paciente presentaba funciones superiores normales, orientado en tiempo y espacio y con lenguaje coherente. No presentaba déficit campimétrico ni alteraciones de pares craneales. Balance motor y sensibilidad superficial y profunda normales. Reflejo cutáneo plantar flexor bilateral. Afebril, tensión arterial 120/60. Eupneico en reposo. A la auscultación se encuentra rítmico sin soplos, murmullo vesicular conservado. El abdomen es blando, con ruidos conservados sin masas ni megalias, cicatrices residuales ni adenopatías. En extremidades inferiores pulsos bilaterales simétricos y conservados sin edemas, sin signos de TVP, con presencia de lesiones maculares ocre no sobreelevadas de forma dispersa. En la bioquímica los datos mas relevantes fueron: glucemia de 125 mg/dl, creatinina 1.15 mg/dl, urea 66 mg/dl, proteínas de 5 gr/dl, y en el hemograma: 6.670 leucocitos/ μl con fórmula normal, Hb 76 g/l, normocítica normocrómica, hematocrito 0.22 l/l, 234.000 plaquetas/μl y coagulación normal. La TC craneal mostraba lesiones parietales izquierdas bien delimitadas la mayor de ellas de 14 mm y una lesión de aspecto quística en lóbulo frontal izquierdo sugestiva de origen neoplásico. Se realizó una RM cerebral donde se apreciaba una lesión de aspecto quístico en lóbulo frontal izquierdo alto con extensas zona de edema perilesional, sugestiva de lesión metástasica sin poder descartar otras posibilidades diagnosticas. Ante la sospecha del origen metastásico se solicitó un estudio de extensión mediante TC toraco-abdominal demostrado la presencia de un engrosamiento nodular, irregular, captante a nivel de la pleura visceral lateral-basal izquierda, con pequeño derrame pleural loculado adyacente. La coexistencia de LOE cerebral, masa pulmonar y antecedente de tabaquismo sugería el diagnóstico de carcinoma pulmonar con metástasis cerebral por lo que se decidió el abordaje de la lesión pulmonar. Se realizó biopsia de la lesión pulmonar guiada por TC y posterior estudio por anatomía patológica sin demostrar la presencia de un tumor primario. Por ello se derivó al servicio de neurocirugía de nuestro hospital (H.U. Virgen del Rocío) para obtención de biopsia y estudio anatomopatológico ya que la biopsia pulmonar había sido negativa. Finalmente el paciente fue intervenido con el objetivo de la resección completa de la lesión por la alta sospecha de neoplasia. Se realizó una craneotomía frontal izquierda observando una tumoración de aspecto mucoide amarillenta, con numerosas formaciones quísticas que se resecó completamente. Se enviaron muestras tanto a anatomía patológica como a microbiología. Diagnóstico diferencial La RM y TC craneal constituye el primer escalón diagnóstico para la detección y caracterización de las lesiones expansivas intracraneales. Las metástasis cerebrales son los tumores intracraneales más frecuentes. Su diagnóstico se ve facilitado normalmente gracias a la presencia de un tumor primario aunque hasta en un tercio de las metástasis cerebrales éste es desconocido. En nuestro caso, el diagnóstico de cáncer de pulmón con metástasis cerebral era la primera opción tanto por el antecedente de tabaquismo como por la lesión descubierta en el TC de tórax simultánea al diagnóstico de la LOE cerebral, siendo además este tipo de tumor el que más frecuentemente metastatiza en cerebro. Sin embargo, la biopsia guiada por TAC de la lesión pulmonar no permitió el diagnóstico de confirmación histológico. Otros tumores metastásicos a considerar eran el melanoma (en nuestro caso el paciente presentaba un carcinoma basocelular), tumores digestivos y del aparato genitourinario, aunque el paciente no presentaba ningún dato que orientase a estos diagnósticos y el estudio de extensión hacía poco probable estos dos últimos. Tras el estudio de extensión negativo había que considerar otras posibilidades diagnósticas como los tumores primarios del SNC (el grupo de los gliomas es el más frecuente a nivel intraparenquimatoso), patología infecciosa y procesos inflamatorios sistémicos. Dentro de las causas infecciosas destacan por su frecuencia los abscesos de origen bacteriano, infecciones por parásitos tipo hidatidosis cerebral y neurocisticercosis, así como infecciones por hongos, aunque, en este paciente, no existían datos de inmunosupresión que hicieran considerar esta etiología. En todas ellas el diagnóstico final requiere del estudio histológico de la lesión que puede obtenerse mediante punción esterotáxica (con menos morbilidad) o por resección completa de la lesión, como ocurrió en nuestro caso ante la sospecha de malignidad. Diagnóstico final El estudio anatomopatológico mostraba ausencia de metástasis y signos de malignidad descartando el origen neoplásico de la lesión. En las muestras de anatomía patológica se observaron numerosas estructuras de morfología redondeada de entre 4 y 15 micras de diámetro cuya pared presentaba una tinción positiva con PAS, Grocott y azul alcian, compatibles con Cryptococcus neoformans. El cultivo en medio aerobio y en medio de cultivo de hongos se informó como Cryptococcus neoformans. El diagnóstico final fue el de absceso cerebral por criptococo (criptococoma) en un paciente inmunocompetente con un nódulo pulmonar presumiblemente de la misma etiología. Evolución Tras la intervención quirúrgica el paciente presentó una buena evolución clínica inicial pero posteriormente sufrió un deterioro neurológico progresivo con disminución del nivel de consciencia y afasia sensitiva. Se realizó punción lumbar con obtención de líquido normal siendo los cultivos, tinta china y látex a criptococo negativos. El TC mostró una lesión focal compatible con un absceso cerebral, siendo reintervenido con extirpación del absceso. El estudio microbiológico demostró la presencia de Klebsiella pneumoniae. Tras la intervención y antibioterapia el paciente presentó excelente evolución clínica y resolución completa sin complicaciones posteriores. Finalmente fue dado de alta tras completar 6 semanas de tratamiento con anfotericina B liposomal y flucitosina, y posteriormente continuó tratamiento ambulatorio con fluconazol 800 mg al día durante 6 meses. Tras finalizar el tratamiento el paciente se mantiene asintomático con una calidad de vida excelente sin déficit neurológico asociado.

Escolar femenina de 9 años de edad quien ingresó al Servicio de Pediatría Médica Infecciosa-Hospital Universitario de Caracas (PMI-HUC) con fiebre 39-40o C de 3 semanas evolución, presentando 4-6 ganchos febriles diarios a predominio nocturno, precedidas de escalofríos y acompañado de cambios vasomotores cutáneos, vómitos, edema facial leve, mareos, mialgias, decaimiento, hiporexia. Al examen físico se encontraron adenomegalias cervicales y hepatomegalia 4,5 cm debajo del reborde costal derecho. En la rutina de laboratorio se encontró leucocitosis moderada con linfomonocitosis, discreta elevación de velocidad sedimentación globular (VSG), proteína C reactiva, enzimas musculares, creatinina kinasa (CK) y creatinina kinasa-isoenzima específica de miocardio (CKMB) normales. La serología para Enfermedad por virus Epstein-Barr (EVB), citomegalovirus (CMV), toxoplasmosis e histoplasmosis resultaron negativas así como la prueba de Mantoux, los cultivos bacteriológicos y micológicos. El estudio de esputo no reportó bacilos ácido alcohol resistente (AAR). La radiografía y tomografía de tórax y abdomen estuvieron dentro de límites normales. De un laboratorio privado se reportó Plasmodium spp, (dato no corroborado, posteriormente) y con base a la fiebre alta precedida de escalofríos se le solicitó gota gruesa y extendido de sangre para verificar la presencia de parásitos maláricos. En los primeros días se realizaron varias gotas gruesas, sin corroborar tal diagnóstico. El 04/12/2007 se visualiza en frotis de sangre periférica una forma parasitaria extracelular compatible con tripomastigote de Trypanosoma cruzi. Se consulta al Instituto de Medicina Tropical donde se confirma el hallazgo de escasos tripomastigotes de T. cruzi en el examen en fresco y gota gruesa. Lapresencia de anticuerpos específicos IgM e IgG anti-T. cruzi se demostró por inmunoensayo enzimático (ELISA) y hemaglutinación indirecta. El diagnóstico molecular fue procesado a través de la reacción en cadena de la polimerasa (PCR). Una pequeña porción de la muestra se cultivó en medio bifásico y se inoculó intraperitoneal en dos ratones a fin degarantizar el crecimiento de la cepa parasitaria. Sin esperarlos resultados de las pruebas moleculares y las otras parasitarias indirectas, se inició de inmediato el tratamiento con nifurtimox (6 mg/kg/día). No se encontró evidencias clínicas, electrocardiográficas ó ecocardiográficas sugestivas de miocarditis aguda ó derrame pericárdico. Posterior al tratamiento, la paciente presentó al octavodía, alucinaciones visuales que desaparecieron a las 24 horas. Al noveno día se presentaron palpitaciones y en el Holter (Monitor de registro de ritmo cardíaco) se observó arritmia supraventricular con CsPs Supra Ventricular sin evidencia lesional. La troponina I arrojó valores normales. Al día 11 se evidenció edema leve bipalpebral que desaparecióen 36 horas (relación parasitemia/tratamiento: desconocido). El 19 de diciembre 2007 egresó con el diagnóstico de Enfermedad de Chagas en fase aguda, síndrome febril prolongado resuelto, pubertad precoz en estudio y talla alta en estudio. Sus condiciones generales eran buenas y se mantuvo el medicamento anti-parasitario por 3 meses. En la evolución de las pruebas serológicas se muestra una disminución de las densidades ópticas de la IgM pero mantenimiento de los valores de IgG. Se logró aislar el parásito del cultivo y su inoculaciónen animales y el aislado se identificó como Trypanosoma cruzi de linaje molecular. Durante el seguimiento, los controles cardiológicos (ECG, Holter y ecocardiograma) de enero y junio 2008 estuvieron dentro de límites normales.